然後運至空曠的地方掩埋、蒸發、或焚燒。 如大量泄漏，利用圍堤收容，然後收集、轉移、回收或無害處理後廢棄。 TEOS主要被用作矽樹脂（silicone，聚矽酮）中的交聯劑，和半導體工業中的二氧化矽的前體。 其他應用包括可用於製造耐化學品塗料和耐熱塗料、以及生產氣凝膠等。 這些應用都利用了Si－OR 鍵的反應特性。
- 爲了確定鐵死亡的抑制對腫瘤生長的影響，研究者在s.c.植入的EL-4和LLC TB小鼠中使用了鐵死亡抑制劑liproxstatin-1。
- 相比之下，在腫瘤單核MDSC（M-MDSC）中觀察到AA-PEox的積累很少。
- 鐵死亡誘導劑在體外殺死腫瘤細胞方面顯示出相當的有效性，但在免疫缺陷小鼠的實驗動物模型中沒有獲得顯著的成功。
- 在腫瘤PMN-MDSC中觀察到AA-PEox的積累，但在從脾臟和BM分離的細胞中沒有觀察到AA-PEox的積累。
該研究揭示腫瘤微環境中的PMN MDSCs會因鐵死亡而自發死亡。 鐵死亡是腫瘤微環境中PMN MDSCs的一種獨特且靶向的免疫抑制機制，可以通過藥理學調節來限制腫瘤進展。 四乙氧基硅烷，又名硅酸四乙酯，是一種有機化合物，化學式爲C8H20O4Si，爲無色液體，微溶於水，微溶於苯，溶於乙醚，混溶於乙醇，主要用作電器絕緣材料、塗料、光學玻璃處理劑，還用於有機合成。 應與氧化劑、酸類、鹼類分開存放，切忌混儲。 禁止使用易產生火花的機械設備和工具。 儲區應備有泄漏應急處理設備和合適的收容材料。
peox: Nature最新研究 | 減少中性粒細胞的鐵死亡能夠抑制腫瘤的生長
爲了評估PMN-MDSC對不同組織鐵死亡的易感性，用鐵死亡誘導劑RSL3對這些細胞進行了治療。 與BM和脾臟PMN-MDSC相比，不同腫瘤模型的PMN-MDSC對RSL3的敏感性明顯更高。 在M-MDSC中沒有觀察到這種現象。 ZVAD顯著提高了脾臟PMN-MDSC的存活率，證實了凋亡對PMN-MDSC細胞死亡的貢獻，而鐵死亡或壞死抑制劑不會影響細胞存活率。 爲了確定鐵死亡的抑制對腫瘤生長的影響，研究者在s.c.植入的EL-4和LLC TB小鼠中使用了鐵死亡抑制劑liproxstatin-1。 Liproxstatin-1治療在兩種腫瘤模型中都抑制了腫瘤PMN-MDSC的抑制活性。
鐵死亡是一種非凋亡形式的調節性細胞死亡，由調節性氧化還原機制的失調引發，最終導致多不飽和磷脂的大量過氧化。 鐵死亡誘導劑在體外殺死腫瘤細胞方面顯示出相當的有效性，但在免疫缺陷小鼠的實驗動物模型中沒有獲得顯著的成功。 這表明鐵死亡對免疫細胞的影響尚不清楚。 在免疫活性宿主中，PMN MDSCs的鐵死亡通過限制抗腫瘤免疫促進腫瘤生長。 總而言之，研究者證明了在TME中PMN-MDSC會發生鐵死亡，這使它們更具免疫抑制性。
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誘導鐵死亡足以將非抑制性PMN轉化爲免疫抑制性PMN-MDSC。 有幾個因素使腫瘤PMN-MDSC對鐵死亡誘導特別敏感。 其中的一個因素是缺氧介導的腫瘤PMN-MDSC中GPX4的下調，這有助於PEox的積累來驅動鐵死亡。
- TEOS主要被用作矽樹脂（silicone，聚矽酮）中的交聯劑，和半導體工業中的二氧化矽的前體。
- 誘導鐵死亡足以將非抑制性PMN轉化爲免疫抑制性PMN-MDSC。
- Liproxstatin-1治療在兩種腫瘤模型中都抑制了腫瘤PMN-MDSC的抑制活性。
- 鐵死亡的特點是FALIS的積累，包括含有花生五烯酸（AA-PEox）的氧化磷脂酰乙醇胺（PEox）。
- 在功能上，PMN-MDSC具有免疫抑制性，在腫瘤中活性更甚。
- 與對照組相比，在缺鐵性PMN-MDSC中，共有167種代謝物顯著上調。
- 小鼠中評估了腫瘤PMN-MDSC的代謝組。
小鼠中評估了腫瘤PMN-MDSC的代謝組。 peox2025 與對照組相比，在缺鐵性PMN-MDSC中，共有167種代謝物顯著上調。 對差異表達的代謝物進行的獨創性通路分析（IPA）顯示嘌呤核苷酸降解途徑的上調，包括腺嘌呤和腺苷降解，以及NAD信號通路。
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這些結果表明，PMN-MDSC中鐵質的阻斷與蛋白質合成和信號傳導途徑的上調有關。 這些結果表明PMN-MDSC鐵死亡介導的抑制可能涉及多種途徑。 peox2025 PMN-MDSC具有不同的轉錄組學、蛋白質組學和代謝特徵。 在功能上，PMN-MDSC具有免疫抑制性，在腫瘤中活性更甚。 癌症患者中PMN-MDSC的存在與不良的臨牀結果和免疫治療耐藥性有關。 最近，對人類結直腸癌肝轉移的PMN-MDSC的單細胞轉錄組分析顯示鐵死亡基因豐富，表明這些細胞對鐵死亡的敏感性更高。
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研究者還確定了AA轉運體FATP2作爲腫瘤PMN-MDSC中鐵死亡陽性調節劑的作用。 小鼠的腫瘤（而非脾臟）PMN MDSCs上清液具有顯著降低的抑制活性。 促鐵死亡蛋白ACSL4的缺失顯著降低了腫瘤PMN MDSCs上清液的抑制活性，但不影響EL4 TB小鼠脾臟PMN MDSC的抑制活性。
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爲了評估liproxstatin-1的治療潛力，在腫瘤變得明顯時開始對小鼠的治療，並持續了14天。 結果表明在這兩種模型中，鐵死亡的抑制導致腫瘤生長顯著減少。 爲了更好地瞭解鐵死亡抑制在PD-1反應中的可能作用，研究者使用了KPC小鼠晚期原發性腫瘤的PD-1耐藥性胰腺腫瘤細胞克隆。 結果表明即使在對免疫治療有抗藥性的腫瘤中，liproxstatin-1也可以增強PD1抗體的效果。
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這些結果表明鐵死亡在腫瘤PMN MDSCs的免疫抑制活性中起重要作用，但在脾臟PMN MDSC中不起作用。 小鼠腫瘤中分離的PMN-MDSC進行了RNA序列分析。 基因集富集分析顯示，PMN MDSCs中Alox12/15的缺失導致與受體激活、中性粒細胞介導的免疫、單核細胞趨化性以及抗原處理相關的基因上調。 近日，阿斯利康美國總部的Dmitry peox2025 I. 病理激活的中性粒細胞（PMN），稱爲髓系衍生抑制細胞（PMN-MDSCs），是抗腫瘤免疫的主要負調節因子。
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對人類腫瘤PMN-MDSCs的全轉錄組分析顯示，參與調節鐵死亡的幾個基因的表達明顯上調。 鐵死亡的特點是FALIS的積累，包括含有花生五烯酸（AA-PEox）的氧化磷脂酰乙醇胺（PEox）。 peox2025 研究者在不同的腫瘤模型中使用質譜法（MS）測量了PMN中的PEox。 在腫瘤PMN-MDSC中觀察到AA-PEox的積累，但在從脾臟和BM分離的細胞中沒有觀察到AA-PEox的積累。 相比之下，在腫瘤單核MDSC（M-MDSC）中觀察到AA-PEox的積累很少。